Apetyt i głód to silne biologiczne mechanizmy, które pozwalają organizmowi regulować zapotrzebowanie energetyczne oraz zapewnić metaboliczne potrzeby naszego ciała. Apetyt jest swoistą interakcją pomiędzy system trawiennym, tkanką tłuszczową i mózgiem. Warto zrozumieć jak działają te procesy, bo to nie nasza silna wola decyduje ile i kiedy jemy 🙂 I tak naprawdę silna wola zawsze przegrywa z biologią.

 

Regulacja apetytu wymaga zaangażowania neuropeptydów podwzgórza oraz sygnałów wydzielanych przez tkankę tłuszczową oraz hormony. W podwzgórzu jest kilka ośrodków neuronowych odpowiadających za głód czy sytość. W tym miejscu hormony zbiegają się aby zapewnić regulację podaży jedzenia oraz wydatku energetycznego.

Możemy wyróżnić dwa typy neuronów, które są istotne w kontroli apetytu:
– neurony aktywowane przez peptydy pobudzające apetyt (neuropeptyd Y oraz peptyd AgRP)
– neurony redukujące apetyt poprzez wydzielanie polipeptydu proopiomelanokortyny (POMC)

Uczucie głodu pojawia się więc gdy nastąpi aktywacja neuronów poprzez NPY/AgRP oraz zablokowanie wydzielania POMC. Są to rywalizujące z sobą mechanizmy. Analogicznie przebiega redukcja apetytu.

W kontroli tego ile jemy ważną rolę odgrywają też hormony. Ich działanie może powodować chęć jedzenia lub brak apetytu. Może również być krótko lub długoterminowe. Najważniejsze to:

Grelina – hormon peptydowy wydzielany głównie przez pusty żołądek. Aktywuje wydzielanie neuronów aktywowanych przez NPY/AgRP, czyli pobudza apetyt. Jest związany z wydzielaniem leptyny – gdy jej poziom spada wzrasta poziom greliny. Nadmiar tego hormonu powoduje przejadanie.

PYY3-36 – mały peptyd wydzielany przez komórki dokrewne. Hamuje wydzielanie neuronów poprzez peptydy NPY/AgRP przez co daje uczucie sytości i redukcję uczucia głodu.

Insulina – jest wydzielan poprzez komóki trzustki po spożyciu węglowodanów lub białka. Blokuje sygnały NPY/AgRP praz wktywuje neurony zależne od POMC. Ma zarówni krótko jak i dłgotrwałe efekty na wagę ciała. Insulinooporność jest jedną z poważniejszych aspektów otyłości. Nadmiar węglowodanów (zwłaszca orzetworzonych) jets głównym powodem zaburzeń wydzielania insuliny.

Leptyna – jest stosunkowo niedawno odkrytym hormonem. Jej ilość zależy od tego ile tkanki tłuszczowej jest w organizmie. Działanie jest analogiczne do insuliny i również w tym przypadku obserwuje się leptynoopornośc. Dlaleto ludzie otyli mają wysoki poziom leptyny, a jednak sygnały nie docierają prawidłowo do mózgu i osoby te nie czują sytości po posiłku ani nie mają satysfakcji z jedzenia. Stres, brak snu, przetrenowanie, nadmierna konsumpcja fruktozy również wpływają na zaburzone wydzielanie leptyny.

Amylina – to mały peptyd produkowany przez komórki beta trzustki i wydzielany razem z insuliną. Współpracuje z insuliną aby zgasić poposiłkowe wydzielanie glukagonu i zwolnić opróżnianie żołądka. Redukuje głód i badania wskazują na jej korelację z otyłością i cukrzycą.

Do tego dochodzą jeszcze hormony stresu (kortyzol, adrenalina, noradrenalina), które również stymulują apetyt oraz dodatkowo upośledzają trawienie. Dodatkowo bakterie znajdujące się w naszych wnętrznościach wydzielają sygnały do mózgu, które wpływają na wydzielanie hormonów. Jakby tego było mało są jeszcze antygeny, które zaburzając florę bakteryjną powodują rozchwianie gospodarki hormonalnej.

Nasz organizm to cała kaskada mechanizmów. Dlatego stwierdzenie, że nadwaga czy nadmierny apetyt jest kwestia słabej woli jest mocno przesadzone. To czy czujemy głód oraz sytość po posiłku nie zawsze odzwierciedla to ile zjedliśmy. Upośledzenie jakiegokolwiek elementu tej kaskady może prowadzić nie tylko do otyłości, ale również chorób takich jak anoreksja czy bulimia. Dlatego tak ważne jest holistyczne spojrzenie na nasz organizm.
Często zaburzenia odżywiania leczy się uwzględniając tylko czynniki psychologiczne. A tymczasem nasza fizjologia odgrywa dużo większą rolę. Nie mamy mały ludzików w głowie, to wszystko to tylko hormony, neuroprzekaźniki i enzymy…